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京师杏林|2020年中西医执业医师备考复习:体液与营养代谢

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一、体液代谢和酸碱平衡

1、体液组成:水、电解质和有机物质

2、体液总量:男性占体重60%;女性占体征的55%

3、体液分布:细胞内液――存在于骨髂肌中

细胞外液――血浆及组织间液

4、水代谢 24小时出入量为2000-2500

5、体液平衡的调节:

(1)渴感作用

(2)抗利尿 (ADH):提高肾远曲小管、集合管对水的重吸收,使尿量减少。

(3)醛固酮:作用于肾远曲小管、集合管,促Na+主动重吸收,促K和H的排泌,储钠排钾的作用。

(4)心房利钠多肽:增加肾小球滤过率,减少血容量

(5)利钠激素――使尿内水Na+排出增多,减少细胞外液量

(6)甲状旁腺素(PTH)――促远曲小管对磷酸盐的重吸收,排Na、K和和HCO3

二、水、电解质失衡

(一)缺水

1、等渗性缺水――水和钠按正常比例丢失

(1)病因:消化液的急性丢失;肠梗阻,急性弥漫性腹膜炎,腹膜后感染;大面积烧伤早期大量渗液。

(2)表现:

轻度(2-4%):口渴,少尿

中度(5%):脉搏细快,肢端湿冷,“三陷一低”(眼窝下陷,皮肤干陷,浅表静脉瘪陷,血压下降或不稳)

重度(6-7%):休克,伴代谢性酸中毒。

2、高渗性缺水――高钠血症(钠>150,血浆渗透压>320)

(1)病因:不摄入不足;水分丢失过多;鼻饲要素饮食、静脉高营养。

(2)表现

轻度(2-4%):口渴

中度(4-6%):极度口渴,乏力,眼窝明显凹陷,唇舌干燥,皮肤弹性差,心率加速,尿少,尿比重增高。

重度(>6%):烦躁,谵妄,昏迷;血压下降,休克,少尿无尿,氮质血症。

(3)治疗:

首先采用5%葡萄糖溶液

成人每丧失体重的1%补液400-500ml

补液量=(血钠值-142)*体重*4(女性3,儿童5)

3、低渗性缺水――低钠血症(细胞外液减少)

(1)病因:

胃肠道消化液长期持续丧失(如慢性十二指肠瘘);

大创面慢性渗液;

大量应用排钠性利尿剂;

急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸中毒

(2)表现

轻度(钠<135=:乏力、头昏、手足麻木,无口渴,尿正常

中度(钠<130=:厌食、恶心呕吐,脉搏细速,血压不稳或下降,脉压变小,视力模糊,站立性晕倒,尿少

重度(钠<120=:肌痉挛性抽痛,腱反射减弱,神志不清,木僵,昏迷。伴严重休克,少尿或无尿。尿素氮升高。

(3)治疗:补钠量=(142-钠值)/17*体重*0.6(女性0.5)

(二)钾异常

1、低钾血症(<3.5mmol/l

表情淡漠、倦怠嗜睡或烦躁不安,肌肉软弱无力,腱反射迟钝或消失,眼睑下垂;

心悸、心动过速、心律失常、传导阻滞,重者室颤;

多饮多尿,膀胱收缩无力而排尿困难;代谢性碱中毒;

心电图:T波低平、双相倒置,继之S-T段下降、Q-T新时期延长和U波出现。

2、高钾血症(>5.5)

轻度:四肢乏力、手足麻木、肌肉酸痛;钾>7.0时出现软瘫,呼吸困难;

心电图早期改变为T波高尖,基底变窄;钾>8.0时P波消失,QRS波增宽,QT间期延长;

血压波动,心率缓慢,心音遥远而弱,重者心跳骤停。

(三)钙异常 (2.18-2.63)

1、低钙

(1)病因

维生素D缺乏,甲状旁腺肌能减退,慢性肾衰,肠瘘,慢性腹泻和小肠吸收不良;

甲状腺手术时损伤或切除甲状旁腺并发症

急性出血性坏死性胰腺炎

(2)表现:手足或面部肌肉痉挛,腱反射亢进

(3)治疗:10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注

2、高钙血症

(1)病因:甲状旁腺机能亢进;某些恶性肿瘤

(2)表现:早期出现疲倦、乏力、纳差、恶心呕吐和腹胀,体重下降;重者头痛,背部和四肢疼痛、幻觉,狂躁昏迷

(3)治疗:重症:给予大量生理盐水,速尿静推;大剂量激素

三、酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒

有严重腹泻、肠瘘等病史;

有深而快的呼吸等临床表现;

pH↓,PaCO3呈代偿性↓,CO2CP↓,SB↓,BE呈负值

2、呼吸性酸中毒

有呼吸功能受影响的病史;

pH↓↓,PaCO2、CO2CP↑,血浆HCO3-正常

四、外科营养支持

(一)适应证:

1、胃肠道梗阻

2胃肠道外瘘及短肠综合征

3、消化道广泛炎症性疾病

4、高代谢状态

5、肿瘤患者所接受和大面积放疗

6、肝、肾功能衰竭

7、大手术围手术期营养

(二)并发症

1、技术性并发症

插管并发症;导管留置期并发症;深静脉插管并发症

2、感染性并发症:细菌或真菌性败血症

3、与代谢有关的并发症:糖代谢紊乱;按基酸性并发症;营养物质缺乏

五、肠外营养

肠外营养本身可发生――胆囊结石、胆汁淤滞

肠外营养糖代谢紊乱可发生――高渗性非酮性昏迷


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2020/7/10