1.适应（Adaptation）：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性反应。

2.肥大（Hypertrophy）：细胞、组织或器官体积增大称为肥大。组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的肥大所致，可伴有细胞数量的增加

3.增生（Hyperplasia）：器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。增生可致组织、器官的体积增大。

4.萎缩（Atrophy）：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，萎缩的器官常伴有细胞数量的减少。

5.化生（Metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的性质相似的细胞的过程。

6.线粒体渗透性移位：线粒体损伤常导致线粒体内膜高导电性通道的形成，称为线粒体渗透性移位。

7.自由基：具有未配对外层电子的化学基团。主要包括羟自由基（OH^。）、全羟自由基（HO₂^。）、超氧离子（O₂^-）、CCl₃^。自由基和不属于自由基的过氧化氢（H₂O₂）。前三者称为活性氧基团。

8.髓鞘样结构（Myelin figure）：是指细胞质膜和/或细胞器膜脂质片断的螺旋状或同心圆层状卷曲。见于细胞不可逆损伤。

9.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞损伤中最早出现的病变，系因线粒体受损ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞。

10.脂肪变（Fatty change）：中性脂肪（甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等。

11.虎斑心：心肌脂肪变时，脂肪变的心肌呈黄色，与未受侵犯的红色心肌相间排列，形成状似虎皮的斑纹，称为“虎斑心”。

12.心肌脂肪浸润（fatty infiltration）：指心外膜下有过多的脂肪并向心肌内伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润。见于高度肥胖者或饮啤酒过度者，大多无明显症状，严重时可因心衰而猝死。

13.黄色瘤：吞噬大量胆固醇的巨噬细胞胞质呈泡沫状。这些细胞可成团出现于皮下，形成瘤样肿物，称为黄色瘤。

14.Russell小体：浆细胞合成的免疫球蛋白积聚在内质网中，使内质网明显扩张形成大的均质的嗜酸性包涵体，称为Russell小体。

15.淀粉样变（amyloid change）：是指细胞外间质内出现淀粉样蛋白的异常沉积。淀粉样物质为结合粘多糖的蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再遇硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘的反应相似，故此得名为淀粉样物质。HE切片上镜下特点为淡红色均质状物沉积，常见于细胞间、小血管基底膜下或沿网状纤维支架分布。

16.玻璃样变：细胞或间质中出现HE染色为均质嗜伊红染半透明状的蛋白质蓄积称为玻璃样变，或称透明变（hyaline degeneration）.分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变和细动脉壁玻璃样变。

17.粘液样变（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。

18.脂褐素（lipofuscin）：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。脂褐素只代表自由基损伤和脂质过氧化的结果，通常见于老年人、营养不良和慢性消耗性病人的肝细胞、心肌细胞和神经元内，故有老年性激素和消耗性激素之称。

19.含铁血黄素（hemosiderin）：是血红蛋白代谢的衍生物，红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自血红蛋白的Fe3+与蛋白形成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的大小不一的金黄色或棕黄色颗粒，具有折光性。含铁血黄素通常见于骨髓、肝、脾的巨噬细胞内。普鲁士兰反应成蓝色。

20.心衰细胞：长期反复发作的心力衰竭患者，因肺内持续充血，漏出的或因毛细血管破裂出血的红细胞被肺内巨噬细胞吞噬，然后以含铁血黄素形式沉积下来。这类出现于左心衰患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。

21.病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙以外的组织内有固体的钙盐沉积称为病理性钙化。

22.营养不良性钙化（dystrophic calcification）：指继发于局部组织坏死和异物的异常钙盐沉积，可见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化性斑块、血栓等。

23.转移性钙化（metastatic calcification）：指全身性钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高所引起的某些组织的钙盐沉积。可见于甲状旁腺功能亢进、维生素D过多症等。转移性钙化钙盐常沉积于正常泌酸的部位，如肺泡壁、肾小管基底膜和胃粘膜上皮。

24.坏死（necrosis）：是活体内局部组织、细胞的死亡。坏死后的细胞和组织不仅代谢停止、功能丧失，而且细胞内物质的渗出，引起周围组织的炎症反应。可由自溶或异溶引起。

25.核固缩（pyknosis）：由于坏死细胞核水分脱失，染色质凝聚，细胞核变小，嗜碱性增强，称核固缩。

26.核碎裂（karyorrhexis）：细胞核由于核染色质崩解和核膜碎裂而发生碎裂，可由核固缩碎裂成碎片而来。

27.核溶解（karyolysis）：由非特异性DNA酶和蛋白酶激活分解核DNA和核蛋白所致，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在1-2天内完全消失。

28.凝固性坏死（coagulative necrosis）：蛋白质发生凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。多见于心、肝、肾、脾等器官，此种坏死与健康组织间界限多明显，镜下特点为细胞结构消失，而组织轮廓尚存。

29.液化性坏死（liquefactive necrosis）：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织容易发生溶解液化，称为液化性坏死。

30.干酪样坏死（caseous necrosis）：是特殊类型的凝固性坏死。肉眼观微黄，质松软、细腻，状似干酪而得名。主要见于结核病。镜下原有的组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形、颗粒状的红染物。

31.坏疽（gangrene）：是指组织坏死并继发腐败菌感染。常发生在肢体或与外界相通的内脏。分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。

32.脂肪坏死（fat necrosis）：主要有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种。前者常见于急性胰腺炎时胰酶外溢并激活，外伤性脂肪坏死大多见于乳腺外伤。

33.纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）：是发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死。病变局部组织结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红的，有折光性的无结构物质。由于其染色性质与纤维素相似，故而得名。

34.糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂

35.溃疡（ulcer）：皮肤、粘膜处的较深的坏死性缺损称为溃疡。

36.窦道（sinus），瘘管(fistula)：组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样缺损称为瘘管。

37.空洞（cavity）：肾、肺等器官的坏死组织液化后可经自然管道（输尿管、气管）排出，留下的空腔称为空洞。

38.机化(organization):坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出，则由肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物等的过程，称为机化，最终形成瘢痕组织。

39.包裹（encapsulation）：如果坏死灶较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不能完全机化，则常由肉芽组织加以包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。

40.凋亡（apoptosis）：是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞的主动性死亡方式，一般为单个细胞的死亡，不引起周围组织的炎症。一般文献称之为程序性细胞死亡。

41.凋亡小体（apoptotic bodies）: 细胞凋亡时，凋亡的细胞皱缩，但细胞膜完整，后细胞膜下陷，包裹核碎片和细胞器，形成凋亡小体。如病毒性肝炎时的Councilman小体。

42.Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性所形成，表现为肝细胞胞浆内均质红染的圆形小体。

43.变性（degeneration）：又称可逆性损伤，是指细胞或细胞间质受损伤后，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。常伴有功能下降。

44.修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。

45.再生（regeneration）：组织损伤后由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生，分为完全再生和不完全再生。

46.不稳定细胞（labile cell）：又称持续分裂细胞。这类细胞总是在不断的增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞等，这些细胞的再生能力很强。

47.稳定细胞（stable cell）：又称静止细胞。在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞周期中处于静止期（G0），但受到组织损伤的刺激后，则进入DNA合成期（G1），表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺等，还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。

48.永久性细胞（permanent cell）：属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。无论中枢神经细胞及其周围神经的神经节细胞，出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。但这不包括神经纤维，在神经细胞存活的前提下受损的神经纤维有着活跃的再生能力。

49.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。

50.细胞外基质（extracellular matrix，ECM）：在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、弹力蛋白、粘连糖蛋白。

51.肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

52.瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。

53.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。

53.创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。

54.一期愈合（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。

55.二期愈合（healing by second intention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。

56.纤维性骨痂：骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。

57.充血（hyperemia）：局部组织血管内血液含量增多称为充血。器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血（arterial hyperemia）。

58.淤血（congestion）：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血。

59.肺褐色硬化(brown duration)：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 ，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，称为肺褐色硬化。

60.槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶区因严重淤血而呈暗红色，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的花纹，称为槟榔肝。

61.淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）：严重长期的肝淤血，小叶肝细胞萎缩消失，该处的网状纤维支架塌陷并发生胶原化，肝窦旁储脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织增生，使得整个肝脏的间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化。与门脉性肝硬化不同，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和肝功能衰竭。

62.血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分发生凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。

63.混合血栓（mixed thrombi）：在心脏或主动脉壁上形成的血栓，肉眼和镜下观察都为层状，由灰白色的血小板、纤维素层与暗红色的红细胞层相见而成，称为混合血栓。

64.白色血栓(pale thrombus):常见于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，例如急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓为白色血栓。在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质实，与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下由血小板和少量纤维素构成，又称血小板血栓。

65.红色血栓（red thrombus）：主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部。镜下见纤维蛋白网眼内充满血细胞。肉眼呈暗红色，新鲜时湿润，有一定的弹性，与血管壁无粘连，后期由于血栓内的水分被吸收而变得干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落形成栓塞。

66.透明血栓(hyaline thrombus):发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，只能在显微镜下看到，又称为微血栓。透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于弥漫性血管内凝血。

67.再通（recanalization）：在血栓形成过程中，由于水分被吸收，血栓干涸收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。这一过程称为再通。

68.动脉石（arteriolith）,静脉石（phlebolith）：若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，称为钙化。血栓钙化后成为静脉石或动脉石。

69.栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。栓子可以是固体、液体或气体，最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段，罕见的如脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。

70.交叉性栓塞（crossed embolism）：又称反常性栓塞，偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力增高的情况下通过先天性房(室)间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞。

71.逆行性栓塞（retrograde embolism）：极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。

72.血栓栓塞（thromboembolism）：由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。血栓栓塞是栓塞最常见的原因。

73.脂肪栓塞（fat embolism）：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血循环引起脂肪栓塞。

74.气体栓塞（gas embolism）：大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。前者称为空气栓塞（air embolism），后者是在高气压环境下急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，称减压病（decompression sickness）。

75.羊水栓塞（amniotic fluid embolism）：是分娩过程中的一种罕见严重合并症，死亡率高。在分娩过程中，由于子宫强烈收缩，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉达左心，引起体循环器官的小血管栓塞。羊水栓塞的证据是在显微镜下找到肺小动脉和毛细血管内有羊水成分，包括角化的鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液。亦可在母体血液涂片中找到羊水成分。

76.梗死（infarction）：器官或局部组织由于血管阻塞血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。

77.败血性梗死:由含有细菌的栓子阻塞血管引起，常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞浸润，若有化脓性杆菌感染时可出现脓肿形成。

78.沉箱病（caisson disease）：又称减压病，是气体栓塞的一种。人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。氧和二氧化碳可再溶于体液被吸收，但氮气溶解迟缓，致在血液和组织内形成许多气泡而引起气体栓塞，又称为氮气栓塞。

79.水肿(edema):指组织间隙内的体液增多。按水肿波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿。按水肿波及的范围分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿等。

80.炎症（inflammation）：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。血管反应是炎症反应的中心环节。

81.变质（alteration）：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可以发生于实质细胞，也可以发生于间质细胞。

82.渗出（exudation）：炎症局部组织内血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的防御反应。

83.速发持续反应（immediate-sustained response）：烧伤和化脓菌感染等严重损伤因子可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，迅速引起血管通透性增加，这种血管通透性增加可持续几小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止，这种过程称为速发持续反应。微循环的毛细血管、细静脉和细动脉均可受累。

84.迟发持续性渗漏：轻度或中度热损伤、X线和紫外线照射、某些细菌毒素所引起的血管通透性增加发生较晚，常在2~12小时之后，但可持续几小时到几天，累及毛细血管和细静脉。形成机理可能与内皮细胞凋亡或细胞因子作用有关。

85.穿胞作用（transcytosis）：在接近内皮细胞之间的连接处存在着相互连接的囊泡所构成的囊泡体，形成穿胞通道，富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞称为穿胞作用，这是血管通透性增加的另一机制。

86.趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，移动速度为每分钟5－20μm。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。

87.吞噬作用（phagocytosis）：是指白细胞游出并抵达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程。发挥此种作用的细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞。

88.炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

89.细胞因子（cytokine）和化学因子（chemokine）：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。化学因子是指那些对白细胞有化学趋化作用的小分子蛋白质。

90.类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×10⁹/L以上），并有幼稚细胞出现。

91.渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

92.浆液性炎（serous inflammation）：以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，含有3%-5%的蛋白质，同时混有少量中性粒细胞和纤维素。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。

93.纤维素性炎（fibrinous inflammation）：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。HE切片中纤维素呈红染相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。纤维素性炎多发生于粘膜、浆膜和肺组织。

94.假膜性炎：发生于粘膜的纤维素性炎由渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎，可引起窒息。

95.化脓性炎（purulent inflammation）：以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。

96.表面化脓和积脓:表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜、胆囊、输卵管腔内积存，称为积脓（emphysema）。

97.蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，链球菌能分泌链激酶降解纤维素，透明质酸酶降解透明质酸，故病变不易局限，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润。

98.脓肿（abscess）：脓肿为局限性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。脓肿可发生皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，金黄色葡萄球菌可分泌血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，因而病变较局限。

99.出血性炎（hemorrhagic）：炎症灶内的血管损伤严重，渗出物中含有大量的红细胞，常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。

100.完全愈复：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。