101.菌血症（bacteremia）：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌，称为菌血症。

102.毒血症（toxemia）：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。临床出现高热寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。

103.败血症（septicemia）：细菌由局部入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。

104.脓毒败血症（pyemia）：化脓菌引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿(embolic abscess)，或称转移性脓肿（metastatic abscess）。

105.肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。以肉芽肿形成为特点的炎症称为肉芽肿性炎。

106.肿瘤（tumor）：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物（neoplasm）。这种新生物的形成过程称为肿瘤形成（neoplasia）。

107.异型性（atypia）：不仅在细胞形态上，而且在组织结构上，肿瘤细胞与组织都与其来源的正常细胞和组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤的异型性大小反映了肿瘤分化程度，异型性小者，说明肿瘤与其来源的正常细胞和组织相似，肿瘤分化程度高；异型性大者，表示肿瘤与其来源的正常细胞和组织有很大的不同，分化程度低。

108.间变（anaplasia）：在现代病理学中指的是恶性肿瘤细胞缺乏分化。间变的肿瘤细胞具有明显的多形性(pleomorphism)，即瘤细胞彼此在大小、形状上有很大的差异。主要由未分化细胞构成的恶性肿瘤称为间变性肿瘤（anaplastic tumor），间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。

109.肿瘤的组织结构异型性：是指肿瘤组织在空间排列方式上与其来源的正常组织的差异。

110.生长分数（growth fraction）：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期＋G2期）的细胞的比例。

111.肿瘤血管生成（angiogenesis）：肿瘤刺激宿主血管持续生长，为其供应营养的过程叫做肿瘤血管生成.

112.肿瘤的异质化（heterogeneity）：肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。

113.肿瘤的演进（progression）：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭力和获得更大恶性潜能的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。

114.直接蔓延（direct spread）：随着恶性肿瘤的不断长大，肿瘤组织可连续地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵袭，破坏邻近正常器官或组织，并继续生长，称为直接蔓延。

115.转移（metastasis）：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，不连续地迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤相同类型的肿瘤，这个过程称为转移。

116.癌脐：位于器官表面的转移瘤，由于瘤结节出血、坏死而下陷，可形成所谓癌脐。

117.血道转移（hematogeneous metastasis）：恶性肿瘤细胞侵入血管后可随血流到达远处器官继续生长，形成转移瘤。

118.种植性转移（transcoelomic metastasis）：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至浆膜表面时，瘤细胞可脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官表面，形成多数的转移瘤。

119.细胞粘附分子（cell adhesion moleculars, CAMs）：正常上皮细胞表面有各种细胞粘附分子，它们之间的相互作用，有助于使细胞粘附在一起，阻止细胞移动。肿瘤细胞表面粘附分子减少，使细胞彼此分离。

120.Krukenberg瘤：卵巢形成的转移瘤称为Krukenberg瘤，多由胃肠道粘液癌（特别是胃的印戒细胞癌）种植性转移而来。此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。Krukenberg瘤不一定都是种植性转移，也可由淋巴道和血道转移形成。

121.肿瘤的分级（grading）：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。

122.肿瘤的分期（staging）：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。

123.异位内分泌肿瘤（ectopic endocrine tumor）：一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、人绒毛膜促性腺激素等十余种，能引起内分泌紊乱而出现相应的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。

124.副肿瘤综合症（paraneoplastic syndrome）：由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）或异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起，而是通过上述原因间接引起，故称为副肿瘤综合症。

125.交界性肿瘤（borderline tumor）：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，组织形态和生物学行为介于二者之间的肿瘤称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤

126.癌肉瘤（carcinosarcoma）：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。

127.乳头状瘤（papilloma）：由非腺体和非分泌性的被覆上皮，如鳞状上皮或移行上皮发生的良性肿瘤。肿瘤向表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，并可呈菜花状或绒毛状外观。镜下每一乳头由具有血管的分支状结缔组织间质构成其轴心，其表面覆盖鳞状上皮或移行上皮。

128.腺瘤（adenoma）：是由腺体、导管或分泌上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺等处，分为囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤。

129.囊腺瘤（cystadenoma）：是由于腺瘤组织中的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并互相融合的结果，肉眼可见到大小不等的囊腔因而得名。囊腺瘤常发生于卵巢，亦可见于甲状腺及胰腺。卵巢囊腺瘤主要分为浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤

130.纤维腺瘤（fibroadenoma）：常发生于女性乳腺，是乳腺常见的良性肿瘤。镜下见乳腺导管扩张，上皮增生。乳腺的纤维间质增生明显并有粘液样变，常突入导管内。

131.多形性腺瘤（pleomorphic adenoma）：由腺组织、粘液样及软骨样组织等多种成分混合组成。常发生于涎腺特别是腮腺。目前认为此瘤是由腮腺闰管上皮细胞和肌上皮细胞发生的一种腺瘤。

132.息肉状腺瘤（polypous adenoma）：又称腺瘤性息肉。发生于粘膜，呈息肉状，有蒂与粘膜相连，多见于直、结肠，特别是乳头状或绒毛状者恶变率高。结肠多发性腺瘤性息肉病常有家族遗传性，癌变率高，并易早期发生癌变。

133.鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma）：常发生在身体原有鳞状上皮覆盖的部位，如皮肤、口腔、宫颈、阴道、食管、阴茎等处。有些部位如支气管、胆囊等处，正常时虽不是由鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状上皮化生发生鳞状细胞癌。肉眼常呈菜花状，镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中可见角化珠和细胞间桥。

134.基底细胞癌（basal cell carcinoma）：多见于老年人面部如眼睑、颊及鼻翼等处，由该处原始上皮芽或基底细胞发生。癌巢主要由浓染的基底细胞样的癌细胞构成。本癌生长缓慢，几乎不转移，对放疗敏感。

135.移行细胞癌（transitional cell carcinoma）：现称为尿路上皮癌，来自膀胱或肾盂等处的移行上皮，常呈乳头状，可溃破形成溃疡或广泛浸润深层组织。镜下，癌细胞似移行上皮，多层排列，异型性明显。

136.腺癌（adenocarcinoma）：是从腺体、导管或分泌上皮发生的恶性肿瘤。多见于胃肠、胆囊、子宫体等处。根据其形态结构和分化程度，可分为分化好的，具有腺体结构的管状腺癌和乳头状腺癌；分化比较低的，形成实体癌巢的实性癌和分泌粘液较多的粘液癌。

137.管状腺癌（tubular adenoma）：多见于胃、肠、甲状腺、胆囊、子宫体等处。癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺样结构，细胞常不规则地排列成多层，核大小不一，核分裂像多见。

138.乳头状腺癌（papallary adenoma）：当腺癌具有大量乳头状结构时称为乳头状腺癌，常见于甲状腺。

139.实性癌（solid carcinoma）：属低分化的腺癌，恶性程度高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢内无或很少有腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。

140.粘液癌（mucoid carcinoma）：又称胶样癌。常见于胃和大肠。镜下见粘液聚积在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故称为印戒细胞（signet-ring cell）。肉眼观癌组织呈灰白色，湿润，半透明如胶冻状，胶样癌因而得名。当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。

141.癌前状况（preneoplastic conditions）：癌前状况是指某些具有潜在癌变可能性的病变或疾病，如长期存在有可能转变为癌。

142.非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指增生上皮细胞出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞细胞排列较乱，极向消失。细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。

143.原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜或皮肤鳞状上皮层内的重度非典型增生已累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是具有侵袭能力前的一种状态，并不一定必然发展为浸润癌。

144.纤维瘤（fibroma）：瘤组织内的胶原纤维排成束状，互相编织，纤维间含有细长的纤维细胞。外观呈结节状，有包膜与周围组织分界清楚。切面灰白色，可见编织状条纹，常见于四肢及躯干的皮下。

145.脂肪瘤（lipoma）：常见于背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。外观为扁圆形或分叶状，有包膜，色灰黄，质地柔软，有油腻感。镜下见肿瘤由分化成熟的脂肪组成，呈大小不等的分叶，并有不均的纤维间隔。

146.脉管瘤：分为血管瘤（hemangioma）及淋巴管瘤（lymphangioma）。血管瘤多为先天性，常见于儿童的头面部皮肤。内脏的血管瘤以肝脏最多见。血管瘤分为海绵状血管瘤（由扩张的血窦组成）、毛细血管瘤（由增生的毛细血管组成）及混合性血管瘤。淋巴管瘤由增生的淋巴管组成，内含淋巴液，淋巴管可呈囊性扩大并互相融合，内含大量淋巴液，称为囊性水瘤（cystic hydroma），此瘤多见于小儿颈部。

147.平滑肌瘤（leiomyoma）：最多见于子宫，可以多发。瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列呈束状，互相编织，核呈长杆状，两端钝圆，核分裂象少见。

148.Kaposi肉瘤：为可能来源于血管内皮细胞或原始间叶细胞的梭性细胞肉瘤。有经典型、地方型和流行型。可能与病毒（HIV，HHV-8）感染有关。

149.横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）：是儿童中除白血病外最常见的恶性肿瘤。儿童的横纹肌肉瘤好发于鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官，成人见于头颈部和腹膜后。肿瘤由不同分化阶段的横纹肌母细胞组成。按瘤细胞的分化程度、排列结构和大体特点可分为胚胎性横纹肌肉瘤（包括葡萄状肉瘤）、腺泡状横纹肌肉瘤、多形性横纹肌肉瘤。恶性程度高，易早期血道转移。

150.脂肪肉瘤（liposarcoma）：多见于40岁以上成人，发生于腹膜后及大腿的软组织深部。肉眼观，大多数肿瘤呈结节状或分叶状，黄红色有油腻感，有时可呈鱼肉状。瘤细胞形态多样，以出现脂肪母细胞为特点，胞质内可见多少不等、大小不一的脂质空泡。可分为分化成熟型、粘液样型、圆形细胞型、多形性脂肪肉瘤等类型。

151.平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）：多见于子宫和胃肠，偶可见于腹膜后、肠系膜等处。肿瘤细胞异型性、核分裂象对于诊断平滑肌肉瘤及判断其恶性程度有重要意义。

152.血管肉瘤（angiosarcoma）：起源于血管内皮细胞，可发生于各器官和软组织，发生于软组织者多见于皮肤，尤以头面部皮肤多见。肿瘤多隆起于皮肤表面，呈丘疹或结节状，暗红或灰白色。肿瘤内部可有坏死、出血。镜下，肿瘤细胞可有不同程度异型性，形成大小不一，形状不规则的血管腔样结构，分化差的血管肉瘤细胞片团状增生。

153.病毒癌基因（virus oncogene. v-onc）：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段称为病毒癌基因。

154.隐性癌基因（recessive cancer gene）：Rb基因定位于13q14，编码一种核磷蛋白，Rb的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，Rb基因也被称为隐性癌基因。

155.分子警察：正常的p53蛋白在DNA损伤时活化，引起细胞周期G₁期停滞和诱导DNA修复基因表达，进行修复；如修复失败，则通过活化bax基因使细胞进入凋亡。因此，正常的p53蛋白又被称为“分子警察”或“基因组守卫者”。

156.端粒（telomeres）：是一种位于染色体末端的DNA重复序列，其长度随细胞的每一次复制逐渐缩短。细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。大多数体细胞没有端粒酶活性，只能复制大约50次。

157.促癌物（promoter）：某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。

158.错构瘤（hamartoma）：是由所在器官相同组织组成但结构紊乱比例失常而形成的包块，并不是真性肿瘤。

159.迷离瘤（choristoma）：正常组织易位到其他部位形成的包块。

160染色体重排（chromosomal rearrangements）：包括染色体易位（translocation）和倒转(inversion)。造成原癌基因激活的方式有两种：1）由于易位使原癌基因与原来抑制其表达的组分分离 2）易位使得两段原本无关的DNA序列拼接成新的杂合基因。

161.费城染色体（Philadelphia chromosome 1, Ph1）：Ph¹染色体是由于t（9：22）形成的，在此易位中，原来位于9号染色体的BCR基因和原来位于22号染色体的ABL基因拼接形成的融合基因——BCR-ABL基因，新融合的BCR-ABL基因定位于变短了的9号染色体，此染色体称为Ph¹染色体，其编码的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的发生有关。

162. 调理素：是存在于血清的一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质，主要包括抗体的FC段，补体C3b糖结合蛋白等。

163. 绒毛心（cor villosum）：当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的搏动牵拉而呈绒毛状，故称绒毛心。

164.恶病质（cachexia）：这是一种机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。发生机制尚未阐明，可能与进食减少、出血、感染、发热或肿瘤坏死产生的毒性产物引起的代谢紊乱所致。

165.自身免疫性疾病（autoimmune disease）：指机体对自身组织或组织中的某种成分产生免疫反应，导致组织损伤和多器官功能障碍的一类疾病。这种免疫损伤有时是抗体反应（自身抗体），但更多情况下是细胞介导的细胞毒反应。

166.交叉免疫反应（cross-reaction）：一些病原微生物与自身抗原具有相同的抗原决定簇，因而针对病原微生物的免疫反应同样引起自身抗原的免疫反应，称为交叉免疫反应。

167.免疫耐受（immune tolerance）：是机体对某种特定的抗原不产生免疫反应。自身耐受是指机体对自身组织抗原不产生免疫反应。

168.隔离抗原（sequestered antigen）：是指某些器官组织的抗原成分从胚胎时期就与免疫系统隔离，机体对隔离抗原并无免疫耐受性。

169.Wegnener 肉芽肿：是一种坏死血管炎，其特征为下列三联征：1）上呼吸道和下呼吸道的急性坏死性肉芽肿。2）累计小到中等大小血管的局灶性坏死或肉芽肿性血管炎。3）局灶性或坏死性肾脏疾病，最常见为新月体性肾小球肾炎。

170.血栓闭塞性脉管炎（buerger病）：血栓闭塞性脉管炎的特征为中小动脉的节段性血栓性急慢性炎，主要累及胫动脉和尺动脉。

171.免疫缺陷病（immunodeficiency disease）：是一组由于免疫系统发育不全或遭受伤害所致的免疫功能缺陷的一类疾病。分为原发性免疫缺陷病和继发性免疫缺陷病。

172.动脉硬化（arteriosclerosis）：是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和细动脉硬化症。

173.动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）：是以内膜粥瘤、粥样化或纤维斑块形成为病变特征的动脉疾病，主要累及大、中动脉，使动脉管腔狭窄和中膜弹性减弱。

174.冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease,CHD）：简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和器质性病变，故又称缺血性心肌病（IHD）。冠心病临床可表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。

175.心绞痛（angina pectoris）：是冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合症。典型的临床表现为阵发性胸骨后部位的压榨性疼痛感，可放射至心前区或左上肢。分为稳定型心绞痛、不稳定性心绞痛、变异型心绞痛。

176.心肌梗死（myocardial infarction，MI）：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死

177.脂纹（fatty streak）：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡。

178.纤维斑块（fibrous plaque）：脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。

179.粥样斑块（atheromatous plaque ）：亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

180.AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。

181.高血压（hypertension）：是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合症，动脉压持续升高可导致心、脑、肾和血管的改变，并伴全身代谢性改变。成人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg被定为高血压。分为原发性和继发性。

182.动脉瘤（aneurysm）：原意是泛指血管壁局限性异常扩张或连通于血管腔的血囊肿，由于常见于动脉血管，因而译为动脉瘤。根据结构分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤。

183.风湿病（rheumatism）：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织及血管，常形成特征性风湿性肉芽肿即Aschoff小体病变。最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等。

184.Aschoff小体：是由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并有少量渗出的淋巴细胞共同构成。Aschoff小体的形成是在纤维素样坏死的基础上，附近的组织细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物，使胞体变形转变为风湿细胞。Aschoff小体对诊断风湿病有意义，提示有风湿活动。

185.原发性颗粒性固缩肾(primary granular atrophy of the kidney):又称细动脉性肾硬化(arteriolar nephrosclerosis)，高血压时，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变的肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻的肾小球因功能代偿而肥大，肾小管相应地代偿性扩张，肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂周围脂肪组织填充性增生。

186.Mccallum斑：左心房后壁因病变瓣膜关闭不全，受血液反流冲击较重，故该处病变较重，常形成纤维性增厚的斑块，称为Mccallum斑。

187.急性梗死后综合征：透壁性梗死可诱发急性浆液纤维素性心包炎，于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，可能为机体对坏死物质的过敏反应。

188.风湿细胞：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后，转变成风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）。风湿细胞体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整。胞浆丰富均质而微嗜双色。核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于并呈细丝状向核膜放散，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变得浓染结构不清。

189.Roth点：亚急性感染性心内膜炎由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点。

190.Osler小结：部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结。

191.感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）：是由病原微生物经血性途径直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜而引起的内膜炎症，伴赘生物形成。

192.心瓣膜病（valvular vitium of the heart）：是指心瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和关闭不全。

193.扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy）：是以进行性的心脏增大，心腔扩张和收缩能力下降为特征的心肌病，也称充血性心肌病（congestive cardiomyopathy）。

194.肥厚性心肌病（hypertrophic cardiomyopathy）：以心肌肥大、室间隔非对称性肥厚、舒张期充盈异常及左心室流出道受阻为特征的心肌病。

195.限制性心肌病（restrictive cardiomypathy）：是以一侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量降低为特点的心肌病。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄，舒张期心室充盈受限。

196.克山病（Keshan disease）：是一种以心肌的变性坏死及修复后的瘢痕形成为病变特点的地方性心肌病。临床常引起急慢性心力衰竭。

197.Fiedler心肌炎：即为特发性巨细胞性心肌炎(idiopathic giant cell myocarditis)或孤立性心肌炎（isolated myocarditis）。心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶部可见红染，无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，杂有较多的多核巨细胞。

198.大叶性肺炎(lobar pneumonia)：主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。

199.肺肉质变（pulmonary carnification）：由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除，由肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。

200.小叶性肺炎（lobular pneumonia）：是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。