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病理和发病机制

1.氧和能量代谢 血红蛋白经过肺毛细血管时，与氧分子结合，动脉血氧饱和度(SaO2)为100%。

2.机体代偿机制 休克的血流动力学异常一旦出现，机体即启动一系列代偿机制以期望维持有效的组织灌注。

休克机体的代偿机制包括以下几种：

(1)小动脉血管收缩导致皮肤、骨骼肌和脏器血流再分布。

(2)增加心率和心肌收缩力，增加心排血量。

(3)静脉容量血管收缩，增加静脉回流。

(4)血管活性激素释放，以增加小动脉和静脉的张力。

(5)抗利尿激素释放，同时激活肾素-血管紧张素轴，增加水钠潴留，维持血容量。

休克诊断与鉴别诊断

休克诊断

1.有诱发休克的病因。

2.意识异常。

3.脉搏细速，超过100次/分或者不能触及。

4.四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性(指压后再充盈时间>2秒)，皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量<30ml/h或无尿。

5.收缩压<80mmHg。

6.脉压<20mmHg。

7.原有高血压者收缩压较原收缩压下降30%以上。

符合1、2、3、4中的2项，或者5、6、7中1项者，可以诊断为休克。

休克鉴别诊断

低血压与休克的鉴别 低血压是休克的重要临床表现之一，但低血压的患者并非都是休克。—般认为，正常人肱动脉血压<90/60mmHg为低血压。低血压是一种没有休克病理变化的良性生理状态，与休克有着本质的区别。

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