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1.COPD是不完全可逆的气流受限为特征的疾病，其气流受限多呈进行性发展。

2.吸烟是COPD最重要的环境发病因素。

3.感染是COPD急性加重的重要因素。

4.COPD酶系统改变中，α1-抗胰蛋白酶是活动最强的一种。

5.肺通气障碍主要的特点是CO2潴留-通气差CO2多。

6.肺换气障碍主要特点是低氧血症-换气差O2少。

7.COPD核心词是：咳、痰、喘；气短或呼吸困难是COPD标志性症状。

8.COPD体征：

①视诊可见桶状胸，肋间隙增宽；

②触诊示双侧语音震颤减弱；

③叩诊示肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；

④听诊示两肺呼吸音减弱。

9.第一秒用力呼气容积(FEV1）占用力肺活量（FVC)百分比（FEV1/FVC)，简称一秒率，是评价气流受限的指标；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值)是评估COPD严重程度的常用指标。吸入支气管扩张药后一秒率＜0.70，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必要条件。

10.LDH＞500U/L提示恶性肿瘤。

11.ADA＞45U/L常提示结核性胸膜炎。

12.COPD并发呼衰是以Ⅱ型呼吸衰竭多见。

13.COPD稳定期治疗：戒烟、脱离污染环境、支气管舒张药、糖皮质激素、祛痰药、抗胆碱能药、茶碱类、长期家庭氧疗[吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量。一般用鼻导管持续低流量吸氧，氧流量：1.0～2.0L/min]。

14.渗出性胸腔积液以结核性胸膜炎最多见。

15.COPD是导致肺心病最常见的病因。

16.功能性因素尤其是缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。

17.缺氧肺小动脉收缩痉挛是肺心病形成肺动脉高压的主要因素。

18.肺心病代偿期：肺动脉高压表现+右心室大。

①不同程度的发绀和肺气肿体征；

②心脏体征：P2＞A2（肺动脉高压）；

③三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（右心大）。 

19.肺心病失代偿期：简要记忆：呼衰+心衰 

①呼衰导致的肺性脑病是主要死因。

②右心衰最特异性表现为肝颈静脉回流征阳性。

20.肺心病X线检查：除肺、胸基础疾病急性肺部感染的特征外，还可有肺动脉高压征象：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现；④右心室增大征。

21.肺心病心电图检查：主要条件有：①电轴右偏、额面平均电轴≥+90°；②V1R/S≥1；③重度顺钟向转位；④RV1+SV5≥l.O5mV；⑤V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr(需除外心肌梗死）；⑥肺型P波。次要条件有：①右束支传导阻滞；②肢体导联低电压。符合1个主要条件或2个次要条件可以诊断。肺心病心电图核心特点-右心扩大。

22.肺型P波与二尖瓣型P波对比记忆：

①肺型P波：肺心病--右房大，P波高尖；

②二尖瓣型P波：二狭--左房大，P波宽大。 

23.肺心病并发心律失常多表现为房性期前收缩（最多见）及阵发性室上性动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

24.肺心病治疗：

①强心、利尿、扩血管——不做常规治疗； 

②一定要在抗感染、积极改善呼吸功能的基础上进行（在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善）；

③强心药不轻易用——因为缺氧；

应用指征：感染已控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者、合并左心衰；

④利尿药：选温和利尿药、小剂量使用，并联合利尿药；

⑤扩血管：不轻易用——因为体循环血压会下降；应用指征：顽固性心力衰竭。

25.气道慢性炎症是哮喘的本质。

26.支气管哮喘核心特点是可逆性气流受限，呈阻塞性通气功能障碍。

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