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京师杏林|2022年内科主治医师重要考点:慢性心力衰竭的病理生理

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1.代偿机制

(1)Frank-Starling机制:即增加心脏的前负荷。

(2)心肌肥厚:当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

(3)神经体液的代偿机制:①交感神经兴奋性增强;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。

2.体液因子的改变

(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):心衰时,作为评定心衰进程和判断预后指标。

(2)精氨酸加压素(AVP)

(3)内皮素

(4)细胞因子

3.舒张功能不全

4.心肌损害和心室重塑

在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本病理机制是心室重塑。

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